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軟組織肉瘤的基因組研究

軟組織肉瘤是一種發(fā)生在組織連接間的惡性腫瘤，這種癌癥在總癌癥中的發(fā)生率不足1%，疾病主要發(fā)生在50歲以上的人群中?，F(xiàn)在，研究人員對多種軟組織肉瘤進行了基因組分析，鑒別出涉及多個肉瘤亞型的基因和信號通道，這將有助于開發(fā)亞型特異型治療靶標(biāo)的開發(fā)，新成果發(fā)表在7月在線出版的《自然—基因組學(xué)》上。Soft-tissuesarcomas,whichresultinapproximay10,700diagnosesａnd3,800deathsperyearintheUnitedState...

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miR156－靶基因SPL調(diào)控擬南芥表皮毛的分布

植物科學(xué)研究期刊PlantCell于7月9日在線發(fā)表植生生態(tài)所植物分子遺傳國家重點實驗室陳曉亞研究組新研究成果：miR156－靶基因SPL調(diào)控擬南芥表皮毛的分布。SPL（SQUMOSAPROMOTERBINDINGPROTEINLIKE）基因編碼重要的轉(zhuǎn)錄因子。SPL家族的大部分成員是microRNA156的靶基因，它們在植物進入生殖生長期的時相轉(zhuǎn)換過程中起關(guān)鍵的調(diào)控作用。過量表達miR156（p35S::MIR156f）導(dǎo)致SPLs水平降低，花序軸上部和花柄器官均出現(xiàn)異位毛...

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團藻基因組測序完成

德國比勒費爾德大學(xué)7月12日報告說，一個有德國研究者參加的研究小組近完成了對簡單的多細(xì)胞生物團藻的基因組測序?？蒲腥藛T希望以此幫助探尋單細(xì)胞生物向多細(xì)胞生物演變的奧秘。在美國《科學(xué)》（Science）雜志7月12日發(fā)表的新研究報告中，上述研究小組發(fā)現(xiàn)團藻的基因組有大約1．4億個堿基對，包含大約1．45萬個基因，比人類基因總數(shù)僅少不到一半。參與這項研究的比勒費爾德大學(xué)專家說，研究小組在比較團藻和萊茵衣藻基因組時意外發(fā)現(xiàn)，盡管這兩種生物的復(fù)雜程度和生命史存在很大差異，二者的基因組...

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促成骨骼形成的Id4蛋白

日本研究人員9日報告說，他們新研究發(fā)現(xiàn)一種名為“Id4”的蛋白質(zhì)對于骨骼的形成具有重要作用。研究小組將老鼠的干細(xì)胞分別分化為成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞。分析發(fā)現(xiàn)，“Id4”蛋白質(zhì)能夠促進骨髓干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化，而遏制向脂肪細(xì)胞的分化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，這是因為“Id4”蛋白質(zhì)會間接激活一種名為“Runx2”的促進骨骼形成的蛋白質(zhì)。埼玉大學(xué)岡崎康司領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在9日出版的美國《科學(xué)公共圖書館遺傳卷》上發(fā)表論文介紹說，骨髓干細(xì)胞會分化為制造骨骼的成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞，但是骨質(zhì)疏松癥患者...

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基因內(nèi)的甲基化作用

DNA甲基化在通過其對基因表達的效應(yīng)來保持細(xì)胞身份中扮演重要角色。5'啟動子的甲基化抑制基因表達，而基因內(nèi)的DNA甲基化（即甲基化過程發(fā)生在一個基因體本身的內(nèi)部）作用的研究卻不是很多，仍然存在爭議。AlthoughitisknownthatthemethylationofDNAin5′promoterssuppressesgeneexpression,theroleofDNAmethylationingenebodiesisunclear1,2,3,4,5.Inmammals...

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G3BP蛋白或有助于抗癌多肽藥物的研究

癌癥是人類致死的原因之一。特異的治癌藥物設(shè)計與合成是學(xué)術(shù)界*的科研熱點和難點。近日，美國化學(xué)學(xué)會屬下的雜志JournalofChemicalInformationandModeling以封面文章推出了特異性識別與抑制癌細(xì)胞的多肽分子新藥物。這是研究生院化學(xué)與化工學(xué)院博士生崔巍同學(xué)與其導(dǎo)師計明娟教授等人通過計算機輔助設(shè)計完成的重要研究成果。他們應(yīng)用分子動力學(xué)模擬方法，從理論上分析了涉及G3BP的蛋白質(zhì)相互作用，并依據(jù)獲取的Ras-GAP蛋白與G3BP蛋白質(zhì)識別的重要信息設(shè)計合成...

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抗EBA抑制劑研究新進展

上海藥物研究所藥物發(fā)現(xiàn)與設(shè)計中心（DDDC）蔣華良課題組羅成副研究員與美國賓夕法尼亞大學(xué)Wistar研究所PaulM.Lieberman教授合作，經(jīng)過近兩年的努力，在世界上發(fā)現(xiàn)多個小分子化合物能夠通過阻斷EBNA1與DNA的結(jié)合，進而抑制EBV復(fù)制。研究論文于2010年4月12日發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館·綜合》PLoSONE上。在本研究中，羅成副研究員帶領(lǐng)博士研究生李寧針對EBNA1/DNA復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)（EBVnuclearantigen1，EBNA1，EBV核抗原1）與Li...

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遺傳性重聽基因C-RET發(fā)現(xiàn)

日本研究人員近確認(rèn)了一種遺傳性重聽基因。動物試驗表明，激活這種名為C－RET的基因有助于恢復(fù)患者的聽力。研究小組隨即對遺傳性重聽患者進行調(diào)查，結(jié)果也確認(rèn)這些患者的C－RET基因功能異常。日本中部大學(xué)教授加藤昌志和講師大神信孝領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，C－RET基因具有促進神經(jīng)生長和維持神經(jīng)功能的作用。在老鼠身上進行的試驗表明，如果關(guān)閉C－RET基因，老鼠內(nèi)耳中負(fù)責(zé)傳遞聲音信息的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目將大量減少，終導(dǎo)致重聽癥狀；而激活C－RET基因，相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目又恢復(fù)到原有水平，聽力也隨之...

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