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PNAS發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒增殖新機(jī)制

日本研究人員9日在美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說，他們發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒制造的蛋白質(zhì)“Vif”能調(diào)整被感染細(xì)胞的分裂周期，建立適宜病毒增殖的環(huán)境。這一發(fā)現(xiàn)有可能促進(jìn)開發(fā)新的艾滋病治療藥物。京都大學(xué)醫(yī)學(xué)系教授高折晃史率領(lǐng)的研究小組，調(diào)查了“Vif”蛋白質(zhì)與人體免疫細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)“Vif”蛋白質(zhì)會(huì)附著在免疫細(xì)胞內(nèi)的特定物質(zhì)上，使控制細(xì)胞分裂周期蛋白質(zhì)的量增加。一旦細(xì)胞的分裂周期進(jìn)入了某種特定狀態(tài)，艾滋病病毒就變得容易增殖。此前的研究發(fā)現(xiàn)，“Vif”蛋白質(zhì)可分解人...

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癌細(xì)胞是逃避化療的機(jī)制

近日在麻省理工學(xué)院的生物學(xué)家《細(xì)胞》（Cell）雜志上發(fā)表文章，解析癌細(xì)胞逃避化療的機(jī)制。研究人員在對(duì)小鼠淋巴瘤的研究中發(fā)現(xiàn)有少量的癌細(xì)胞能夠通過躲藏在胸腺中逃避化療。胸腺中大量的生長(zhǎng)因子保護(hù)這些細(xì)胞逃逸了化療藥物的“追殺”。研究的負(fù)責(zé)人、麻省理工大學(xué)生物學(xué)教授MichaelHemann認(rèn)為這些細(xì)胞有可能是導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)的根源。在新研究中，研究人員用一種廣譜抗腫瘤藥物阿霉素治療患淋巴瘤的小鼠。他們發(fā)現(xiàn)在治療過程中，血管細(xì)胞釋放出細(xì)胞因子（一類可影響免疫反應(yīng)及細(xì)胞分化的小蛋白）。...

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RNA編輯酶在細(xì)胞分泌過程中的調(diào)控功能

近美國(guó)《實(shí)驗(yàn)生物學(xué)聯(lián)合會(huì)會(huì)刊》（TheFASEBJournal）發(fā)表了中科院上海生科院營(yíng)養(yǎng)所劉勇研究組在RNA編輯與細(xì)胞分泌功能研究方面所取得的新進(jìn)展—“DeficiencyinRNAeditingenzymeADAR2impairsregulatedexocytosis”。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，A－to－I編輯通過選擇性調(diào)節(jié)關(guān)鍵離子通道和神經(jīng)遞質(zhì)受體的功能特性，從而發(fā)揮及其重要的生理學(xué)功能。劉勇研究組此前發(fā)表的研究工作顯示，在胰島β細(xì)胞中ADAR2介導(dǎo)的RNA編輯過程受機(jī)體營(yíng)養(yǎng)...

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新發(fā)現(xiàn)埃博拉病毒侵入細(xì)胞機(jī)制

埃博拉病毒可通過人體血液和分泌物傳染，可引發(fā)埃博拉病毒出血熱，患者可能出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉、全身酸痛、體內(nèi)外出血等癥狀，致死率為50%90%。日本北海道大學(xué)研究生院下屬的藥學(xué)研究院日前發(fā)表公報(bào)說，該校一項(xiàng)新研究成功揭示了埃博拉病毒侵入細(xì)胞的機(jī)制，這一成果將有助于開發(fā)抗埃博拉病毒的藥物。公報(bào)說，為方便觀察，研究人員使失去毒性的埃博拉病毒附著紅色熒光劑，隨后將病毒吸附到細(xì)胞上，并利用激光顯微鏡成功觀察到埃博拉病毒侵入細(xì)胞的過程。據(jù)介紹，研究人員此前就認(rèn)為埃博拉病毒侵入細(xì)胞可...

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干細(xì)胞分化的預(yù)測(cè)因子

干細(xì)胞是具有自我復(fù)制、高度增殖的多向分化潛能的細(xì)胞群體，一方面可以通過細(xì)胞分裂維持自身細(xì)胞群的大小，同時(shí)又可以進(jìn)一步分化成各種不同的組織細(xì)胞，從而構(gòu)成機(jī)體各種復(fù)雜的組織器官。目前干細(xì)胞研究的兩大熱點(diǎn)是胚胎干細(xì)胞（ES）的分離培養(yǎng)及其定向誘導(dǎo)分化，以及成年動(dòng)物組織來源的成體干細(xì)胞的分離培養(yǎng)多向分化潛能（可塑性）研究。我國(guó)干細(xì)胞研究領(lǐng)域起步并不晚，發(fā)展勢(shì)頭很好。近年來，國(guó)家先后在“863”、“973”等計(jì)劃中投入了大批資金并設(shè)立了專項(xiàng)，重點(diǎn)資助一批的項(xiàng)目和研究室，有望盡快獲得一批...

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血紅素結(jié)合hcArgRS并抑制其催化活力

人細(xì)胞質(zhì)精氨酰-tRNA合成酶（hcArgRS）催化tRNAArg氨基?；葾rg-tRNAArg。Arg-tRNAArg一方面是蛋白質(zhì)生物合成的原料，參與蛋白質(zhì)合成；另一方面它也是精氨酰-tRNA：蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移酶的底物，轉(zhuǎn)移精氨?；降鞍踪|(zhì)的N-末端，參與依賴泛素化的“N-末端規(guī)則”蛋白質(zhì)降解途徑。哺乳動(dòng)物細(xì)胞的ArgRS即參與蛋白質(zhì)生物合成，又參與蛋白質(zhì)的降解，如何調(diào)節(jié)ArgRS的這兩個(gè)相反的功能是非常重要的科學(xué)問題。血紅素作為信號(hào)分子，參與到許多重要的生命活動(dòng)中，其中“...

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白細(xì)胞介素1結(jié)合并激活其受體的結(jié)構(gòu)機(jī)理揭示

2010年8月，清華大學(xué)生命科學(xué)研究院王新泉教授領(lǐng)導(dǎo)的研究組在NatureImmunology在線發(fā)表了題為“StructuralinsightsintotheassemblyａndactivationofIL-1betawithitsreceptors”的文章。該文章報(bào)道了白細(xì)胞介素1beta（interleukin1beta，IL-1beta）與其受體IL-1RII和IL-1RAcP所組成的三元復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)合生化分析，該結(jié)構(gòu)揭示了白細(xì)胞介素1beta結(jié)合并激活其受...

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胰島素可調(diào)控蛋白質(zhì)翻譯

美國(guó)加州諾瓦托巴克老年研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了胰島素影響細(xì)胞代謝和細(xì)胞存活的新機(jī)制。他們?cè)谛沱惥€蟲中證實(shí)細(xì)胞內(nèi)胰島素信號(hào)通過控制附著mRNA的核糖體的數(shù)目調(diào)控蛋白質(zhì)的合成，從而使細(xì)胞能夠更快速地對(duì)環(huán)境改變產(chǎn)生反應(yīng)。論文發(fā)表在《CellMetabolism》雜志上。以前的研究證實(shí)通過胰島素受體或其他胰島素樣受體激活的胰島素樣信號(hào)在線蟲的衰老、應(yīng)激反應(yīng)和維持生命過程中發(fā)揮重要作用?？茖W(xué)家們認(rèn)為胰島素通常是基于轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控基因表達(dá)也就是通過改變基因mRNA的拷貝數(shù)而調(diào)控蛋白質(zhì)表達(dá)?，F(xiàn)...

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