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前列腺癌癥的血漿生物標(biāo)志物新發(fā)現(xiàn)

前列腺小體是正常和惡性前列腺腺泡細(xì)胞產(chǎn)生和分泌的平均直徑為150nm的微小囊泡。正常情況下，這些囊泡會(huì)釋放到精液中。人們?cè)缫巡聹y(cè)惡性前列腺細(xì)胞的侵入性生長(zhǎng)可能會(huì)造成這些囊泡出現(xiàn)在組織間隙空間，隨后進(jìn)入外周血液循環(huán)系統(tǒng)。前列腺小體適合作為前列腺癌癥病人血液中的生物標(biāo)志物業(yè)已通過功能增強(qiáng)型鄰位連接技術(shù)（proximityligationassay,PLA）的檢驗(yàn)。研究人員開發(fā)了一個(gè)異常敏感和高特異性的檢測(cè)技術(shù)（4PLA）來檢測(cè)復(fù)雜的標(biāo)的物結(jié)構(gòu)，如微小囊泡，在該囊泡中，先通過固定化...

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研究發(fā)現(xiàn)有種粘液素可防治腸道寄生蟲

如今科研人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)腸道粘液中如果存在一種粘液素，則腸道組織排除寄生蟲的能力更強(qiáng)。這一發(fā)現(xiàn)不僅能夠解釋為什么有些人天然對(duì)腸道寄生蟲有更強(qiáng)免疫力，還有助于研發(fā)防治腸道寄生蟲的新方法。他們觀察了不同實(shí)驗(yàn)鼠感染腸道寄生蟲鼠鞭蟲后的情況，發(fā)現(xiàn)那些天然排蟲能力更強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)鼠的腸道粘液中存在一種名為“Mucc”的粘液素。粘液素是一種蛋白質(zhì)，是腸道等器官表面粘液的成分之一。據(jù)介紹，這種粘液素通常存在于肺部，很少出現(xiàn)在腸道中。但如果它存在于腸道中，腸道粘液就會(huì)變得對(duì)寄生蟲有害，從而起到幫助排蟲...

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核苷酸缺乏促使癌癥發(fā)展中DNA損傷

據(jù)報(bào)道，研究人員目前通過研究發(fā)現(xiàn)了DNA損傷的秘密。正常DNA的損傷是癌細(xì)胞的標(biāo)志之一。盡管過去研究表明，當(dāng)癌細(xì)胞侵襲時(shí)，對(duì)正常細(xì)胞的破壞是由DNA復(fù)制的壓力引起的，但對(duì)于這一點(diǎn)的分子機(jī)制還不清楚。他們認(rèn)為，在癌癥發(fā)展的早期階段，細(xì)胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復(fù)制。研究發(fā)現(xiàn)通過外部供應(yīng)核苷酸，有可能減少DNA損傷，并顯著降低細(xì)胞癌變的可能。因此，這一研究成果有望防止癌癥發(fā)展。在多種不同的癌癥類型中，細(xì)胞增殖的異常激活導(dǎo)致了支持正常DNA復(fù)制的核苷酸缺乏。他們研究了當(dāng)S...

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新型乳腺癌新型抑癌基因被發(fā)現(xiàn)

新研究發(fā)現(xiàn)，PTPN12表達(dá)水平降低會(huì)引起正常細(xì)胞惡性生長(zhǎng)，過量表達(dá)則可對(duì)惡性細(xì)胞生長(zhǎng)有一定抑制效果。通過對(duì)PTPN12蛋白功能域結(jié)構(gòu)分析，專家定性它是一個(gè)絡(luò)氨酸去磷酸化酶。PTPN12是用shRNA文庫技術(shù)篩選腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化因子時(shí)發(fā)現(xiàn)的一個(gè)陽性蛋白分子。為揭示PTPN12的抑癌機(jī)制，研究人員用目前上前沿的定量磷酸化蛋白組學(xué)技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在PTPN12表達(dá)受到抑制時(shí)，乳腺癌的促癌基因EGFR受體家族的絡(luò)氨酸磷酸化顯著增強(qiáng)。而EGFR受體家族正是經(jīng)過一系列絡(luò)氨酸磷酸化而被激活，從...

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腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)的影響因素詳述

腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)的影響因素和質(zhì)量控制㈠分析前1.標(biāo)本的采集。血液標(biāo)本的正確采集和保存是腫瘤標(biāo)志物測(cè)定結(jié)果準(zhǔn)確的重要保證。如前列腺按摩、前列腺穿刺、射精、導(dǎo)尿和直腸鏡檢查后，血液PSA和PAP值可升高；肝、腎功能異常和膽道排泄不暢、膽汁淤滯等均可造成腫瘤標(biāo)志物如CEA、ALP、GGT、細(xì)胞因子等濃度增高；某些藥物會(huì)影響腫瘤標(biāo)志物的濃度，如抗雄激素治療前列腺癌時(shí)可抑制PSA產(chǎn)生，導(dǎo)致PSA假陰性結(jié)果；唾液和汗液污染標(biāo)本可使SCC升高。由于紅細(xì)胞和血小板中也存在神經(jīng)元特異性烯醇化酶（...

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嚴(yán)重高血糖發(fā)作使患癡呆風(fēng)險(xiǎn)增高

目前一項(xiàng)研究顯示，在2型糖尿病患者中，伴有嚴(yán)重高血糖發(fā)作的患者未來出現(xiàn)癡呆的風(fēng)險(xiǎn)增大量研究顯示，高血糖與認(rèn)知功能受損具有相關(guān)性，但目前尚無研究評(píng)估老年人群中嚴(yán)重的高血糖發(fā)作對(duì)未來癡呆風(fēng)險(xiǎn)的影響。鑒于2型糖尿病患病率不斷升高，并且與癡呆風(fēng)險(xiǎn)升高具有相關(guān)性，因此評(píng)估高血糖是否與癡呆相關(guān)具有重要意義。此項(xiàng)縱向觀察性研究共納入16806例老年2型糖尿病患者。在對(duì)年齡、教育程度、種族、性別、糖尿病治療、卒中和終末期腎病進(jìn)行校正之后，利用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型確定高血糖事件和癡呆風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性...

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限制性內(nèi)切酶酶切具體操作注意事項(xiàng)

1.大多數(shù)限制酶貯存在50%甘油溶液中,以避免在-20℃條件下結(jié)冰。當(dāng)終反應(yīng)液中甘油濃度大于12%時(shí),某些限制酶的識(shí)別特異性降低,從而產(chǎn)生星活性,更高濃度的甘油會(huì)抑制酶活性。因此加入反應(yīng)的酶體積不超過反應(yīng)總體積的1/10,避免限制酶活性受到甘油的影響。2.濃縮的限制酶可在使用前用1×限制酶緩沖液稀釋,但切勿用水稀釋以免酶失活,用水稀釋的酶不能長(zhǎng)期保存。3.反應(yīng)體系中Mg2+是限制酶僅有的共同因子,當(dāng)用其它二價(jià)陽離子代替Mg2+或加入能螯合Mg2+的EGTA或EDTA時(shí),酶活性...

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前體T細(xì)胞陽性選擇的分子機(jī)制新發(fā)現(xiàn)

胸腺細(xì)胞又名前體T細(xì)胞，在胸腺中經(jīng)歷受體基因重排和陽性選擇等重要的生物學(xué)過程，分化成熟為有功能的T細(xì)胞，然后遷移到外周淋巴器官行使其免疫功能。絲氨酸/蘇氨酸激酶LKB1在調(diào)節(jié)細(xì)胞能量代謝平衡、調(diào)控胚胎血管生成、維持個(gè)體發(fā)育和抑制癌癥發(fā)生等方面有著很重要的作用。過去研究組發(fā)現(xiàn)LKB1通過激活細(xì)胞能量感受器AMPK和上調(diào)抗凋亡因子Bcl-XL的表達(dá)，調(diào)控胸腺細(xì)胞存活。新研究發(fā)現(xiàn)，LKB1還調(diào)控胸腺細(xì)胞的陽性選擇。在免疫T細(xì)胞特異的LKB1敲除小鼠中，胸腺細(xì)胞不能夠分化成熟為T細(xì)胞...

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